روند تغییرات بیوشیمیایی، هماتولوژی و پاتولوژیک در سندرم آسیت جوجه‌های گوشتی با تأکید بر نقش

‌چکیده 315 قطعه جوجه گوشتی نژاد راس جهت بررسی رابطه» بین رادیکال‌های آزاد اکسیژن و تغییرات بیوشیمیایی، هماتولوژی و پاتولوژیک در جوجه‌های مبتلا به آسیت مورد استفاده قرار گرفتند. این جوجه‌های به سه گروه 105 قطعه‌ای تقسیم گردیدند که دو گروه از آنها از طریق مصرف هورمون ‌ 3Tو نگهداری در سرما، نسبت به آسیت مستعد گردیدند، و گروه سوم به عنوان کنترل استفاده شدند. نسبت وزن بطن راست به کل بطن ها، شمارش گلبول‌های قرمز، مقدار هماتوکریت، میزان آنزیم‌های ALT(آلانین ترانس آمیناز) و‌ AST(آسپارتات ترانس آمیناز) به عنوان شاخص‌های بروز آسیت اندازه‌گیری گردیدند. میزان رادیکال هیدروکسیل از طریق سنجش متابولیت‌های هیدروکسیله اسید سالیسیلیک2، 3– دی هیدروکسی بنزوئیک اسید و 2، 5– دی هیدروکسی بنزوئیک اسید توسط HPLC ‌اندازه‌گیری شد. آنالیز یافته‌ها با آنالیز واریانس یک‌طرفه (ANOVA)‌ تغییرات معنی‌داری در نسبت وزن بطن راست به کل بطن‌ها، شمارش گلبول‌های قرمز، مقدار هماتوکریت و میزان آنزیم‌های ALTو‌ AST، و میزان تلفات نسبت به گروه کنتری وجود داشت که بیانگر بروز آسیت در گروه‌های 3Tو سرما بود. میزان تولید رادیکال هیدروکسیل نیز در هر دو گروه‌های مبتلا به آسیت از روز یازدهم به طور معنی‌داری افزایش یافت. اما سایر تغییرات از جمله افزایش آنزیم‌ها، فاکتورهای خونی و نسبت بطن راست به کل بطن به ترتیب در روزهای 18، 25 و 32 روزگی دیده شد. با توجه به افزایش معنی‌دار میزان رادیکال‌های آزاد در ابتدای وقوع پدیده آسیت و سپس بالا رفتن غلظت‌های آنزیمی و تغییرات هماتولوژیکی و در نهایت بروز تغییرات پاتولوژیکی در گروه‌های مستعد، می‌توان نتیجه گرفت که رادیکال‌های آزاد اکسیژن از جمله هیدروکسیل می‌توانند به عنوان شروع کننده سندرم آسیت مطرح باشند. تغییرات هماتولوژیکی، بیوشیمیایی و پاتولوژیکی متعاقب اثر آنها می‌توانند سبب آسیت و سایر عوارض در پرنده گردند. ‌ ‌ واژه‌های کلیدی: ‌ ‌آسیت، رادیکال‌های آزاد، تری یدوتیرونین، اسید سالیسیلک، جوجه گوشتی.